ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИХСЯ БОЛЕЗНЕЙ
воздухоносного мешка лошадей
Автор (ы): Ковач М.,
Алиев Р., Лобанова В., Иванятов Е., Дракул Н., Берестов И., Галицкая К.
Организация(и):
Ветеринарная клиника «Новый Век», филиал Московской государственной
академии ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина
Журнал: №4–2021
Аннотация
В данной статье представлен обзор этиологии, диагностики и
лечения наиболее редких болезней воздухоносных мешков лошадей за период
2008-2021 г. Патология воздухоносного мешка, была выявлена у 47 лошадей, что
составляет меньше 0,7 %, всех пациентов клиники. Грибковая инфекция была
наиболее частой патологией и установлена в 24 случаях. Кроме этого, была
зафиксирована и бактериальная инфекция – эмпиема в 5-ти случаях, компрессия
воздухоносного мешка околоушным абсцессом – 3 случая, избыточное накопление воздуха
– тимпания в 2 случаях, меланома в 2 случаях, шило-подъязычная остеоартропатия
в 2 случаях, перелом шило-подъязычной кости – 1 случай, конкременты
воздухоносного мешка – 1 случай, спайка внутри воздухоносного мешка – 1 случай
и наружная перфорация воздухоносного
мешка – 1 случай.
Введение
С патологической точки зрения, одной из недостаточно изученных областей ветеринарной медицины лошадей и трудно поддающейся лечению, являются патологии воздухоносных мешков. В данной статье будет представлен наш опыт диагностики и лечения редко встречающихся болезней воздухоносного мешка лошадей.
Воздухоносные мешки (лат. diverticulum tubae auditivae) – это парные дивертикулы слизистой оболочки слуховых (евстахиевых) труб, заполненных воздухом (емкостью от 350-500 см3), которые расположены между основанием черепа, средним ухом и глоткой (рис.1).
Рис.1.
Эндоскопические и рентгенологические снимки воздухоносного мешка и глотки
лошади
1 – Шилоподъязычная
кость; 2 – Латеральная часть мешка; 3 – Медиальная часть мешка; 4 – Внутренная
сонная артерия; 5 – Сосудисто-нервная складка; 6 – Наружная сонная артерия; 7 –
Шилоподъязычный сустав; 8 – Сальпингофарингеальная складка; 9 – Медиальная
мембранозная перегородка; X – Блуждающий нерв; IX – Языкоглоточный нерв
Помимо лошадей, воздухоносные мешки также присутствуют у других непарнокопытных животных, дамановых, некоторых летучих мышей, носорогов и южноамериканских лесных мышей. Шилоподъязычная кость крепится на каменистой части височной кости и разделяет каждый воздухоносный мешок на большую медиальную и малую латеральную части. Сосудисто-нервная складка (лат. plica neurovasculosa), расположена в каудально-медиальной области. Эта складка содержит следующие структуры: подъязычный нерв (ХII), добавочный нерв (XI), блуждающий нерв (X) и языкоглоточный нерв (IX), симпатический ствол с краниальным шейным ганглием и внутреннюю сонную артерию (2). Лицевой нерв и его ветви, а также нижнечелюстной нерв проходят по верхней части воздухоносного мешка. По соседству с мешком локализуются заглоточные (ретрофарингеальные) лимфатические узлы. Вдоль латерального отдела воздухоносного мешка проходят наружная сонная артерия и ее ветвь, верхнечелюстная артерия. Левый и правый воздухоносный мешок лошади отделяет тонкая медиальная мембранозная перегородка, на ростральной и каудальной стороне черепа через длинную и прямую мышцы головы.
Воздухоносные мешки через небольшой канал соприкасаются с глоточным отверстием в форме вертикальной складки слизистой оболочки (сальпингофарингеальная складка, лат. ostium pharyngeum tubae auditivae). Ряд бактериальных и грибковых организмов (Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Corynebacterium sp., Moraxella sp.) в очень низкой концентрации являются нормальными обитателями (условно-патогенными) воздухоносных мешков лошади. Также в слизистой оболочке воздухоносного мешка находится повышенная концентрация иммуноглобулинов G, M и A, которые ответственны за местную иммунную защиту.
Основными функциями воздухоносных мешков является выравнивание давления на барабанную перепонку (действует как резонансная комната) и терморегуляторная роль, так как играет важную функцию в охлаждении головного мозга при гипертермии (через лежащую внутри мешка внутреннюю сонную артерию). Средняя температура воздухоносного мешка равна примерно 37,5°С, в то время, как температура внутренней сонной артерии на 2° С больше. Функция воздухоносного мешка в охлаждении головного мозга при гипертермии ставится под сомнение исследованием Kоенинга и соавт. Они считают, что воздухоносные мешки представляют собой полость у основания костного черепа и поэтому играют важную роль в снижении веса головы, предотвращая излишнюю нагрузку на шейные мышцы и вместе с этим увеличивают диапазон движения шеи.
В течение 2008-2021 гг. на базе ветеринарной клиники «Новый
Век» было диагностировано и вылечено 47 лошадей с заболеванием воздухоносных
мешков, что в процентном соотношении составляет менее 0,7 %, всех заболевших
животных. Грибковая инфекция была наиболее частой патологией и установлена в 24
случаях. Кроме этой патологии, была зафиксирована и бактериальная инфекция –
эмпиема в 5 случаях, компрессия воздухоносного мешка через околоушной абсцесс –
3 случая, избыточное накопление воздуха
– тимпания, в 2-х случаях, меланомная опухоль в 2 случаях, шило-подъязычная
остеоартропатия в 2-х случаях, перелом шило-подъязычной кости – 1 случай,
конкременты воздухоносного мешка – 1 случай, спайка внутри воздухоносного мешка
– 1 случай и наружная перфорация
воздухоносного мешка – 1 случай.
Микоз воздухоносного мешка
Грибковая инфекция (микоз) воздухоносного мешка – это не
только самая частая, но и самая опасная патология воздухоносного мешка. Не
существует возрастной, половой и породной предрасположенности в развитии этого
заболевания. Инфекция чаще всего вызвана грибами Aspergillus fumigatus,
Aspergillus flavus, Aspergillus versicolor, Aspergillus niger и Emericella
nidulans, которые в большинстве случаев попадают в воздухоносный мешок во время
поедания сена. У лошадей, которые получают сенаж, частота возникновения
данного заболевания намного меньше. Эти грибки – оппортунистические, и питаются
главным образом кровью, именно по этой причине они обычно оседают в области
сосудов. Им требуется повреждение слизистого барьера, чтобы получить
возможность связаться с фибриногеном и начать формирование больших колоний.
Помимо воспаления слизистой оболочки сосуда, гриб повреждает стенку подлежащего
сосуда, что приводит к возникновению угрожающего жизни кровотечения и очень
часто смерти животного. По нашим наблюдениям, лошади редко погибают при первом
эпизоде кровотечения, чаще всего летальный исход наступает в течение нескольких
месяцев, при третьем или четвертом эпизоде кровотечения. Таким образом,
обильное одностороннее носовое кровотечение (эпистаксис) является основным
клиническим признаком грибковой инфекции воздухоносного мешка (рис. 2).
Также, данная грибковая инфекция способна повреждать и важнейшие черепные нервы, что в свою очередь приводит к нейрогенной дисфункции. Поражение различных черепных нервов приводит к следующим симптомам: нарушение иннервации тканей губ, шеи, век, носа, ушных раковин (повреждение лицевого нерва), нарушение акта глотания – дисфагия (повреждение языкоглоточный нерва), гемиплегия гортани – рорер, нарушение перистальтики кишечника (повреждение блуждающего нерва), наклон шеи (повреждение добавочного нерва), паралич и атрофия языка (повреждение подъязычного нерва), синдром Хорнера (повреждение симпатического ствола). Среди наших пациентов вследствие микоза воздухоносного мешка было выявлено 2 случая из 24 с нарушением акта глотания. Встречаются очень редкие осложнения вследствие микоза воздухоносного мешка, как например инфекция среднего уха, поражение мягких тканей на вентральной стороне слуховой барабанки, энцефалит и инфекция атлантозатылочного сустава. Такие осложнения в нашей группе пациентов не были выявлены.
Микоз воздухоносного мешка подтверждается эндоскопическим исследованием, где чаще всего визуализируются микотические поражения в форме коричневатых или белых бляшек внутри воздухоносного мешка (рис.2). Эти бляшки находятся в первую очередь на стенке внутренней сонной артерии (было установлено у 13 лошадей). В меньшей степени были поражены ветвь наружной сонной артерии (5 лошадей) и шилоподъязычная кость (2 лошади). В 4-х случаях микотичные бляшки были обнаружены одновременно на различных участках одного воздухоносного мешка. Чаще микоз был обнаружен в левом воздухоносном мешке (14 лошадей), чем в правом (9 случаев). У одной лошади был установлен микоз одновременно обоих воздухоносных мешков, в связи с тем, что грибковая инфекция поразила медиальную перегородку, это способствовало проникновению первичной микотической инфекции в другой мешок. У двух лошадей не было возможности провести эндоскопическое исследование воздухоносного мешка, по причине околоушного абсцесса, который закрывал канал сальпингофарингеальной складки. В этом случае диагноз был подтвержден присутствием крови вокруг носоглоточного отверстия воздухоносного мешка и патологоанатомическим вскрытием. Эндоскопическое обследование полости воздухоносного мешка невозможно или опасно, в процессе или сразу после кровотечения, оно должно быть отложено на несколько дней после последнего приступа кровотечения.
Существует редкие случаи спонтанной регрессии грибковых бляшек в атипичных местах, не затрагивающих кровеносные сосуды. В нашем ретроспективном исследовании был зарегистрирован только один такой случай. Лошадей с отсутствием значительного кровотечения в анамнезе и небольшим изменениями лечили медикаментозно. Есть различные вариации применения местных фармакологических препаратов. Чаще всего мы проводили эндоскопическое промывание пораженного мешка 1% раствором повидон-йода и противогрибкового препарата флуконазола (2мг/мл) под седацией, каждый день в течение нескольких недель. Через канал эндоскопа вводили специальную эндоскопическую щетку, осторожно снимали микотичные бляшки на слизистой оболочке (рис.2). Кроме этих препаратов, для лечения микоза возможно местное применение 20% тиабендазола, 1% генциан-виолет раствора, нистатина (местное применение в течение 2-х недель), натамицин (местное применение в течение 2-х недель), кетоконазол (местное введение 0,08% эмульсией в 500 мл воды в течение 14 дней), итраконазола (в дозе 5 мг/кг перорально каждые 24 часа, в течение 4 месяцев), амфотерацин (в дозе от 0,38 до 1,47 мг/кг, разведенного в 1 л 5% декстрозы, внутривенно ежедневно до 40 дней), клотримазола (местное введение), энилконазола (60 мл раствора 33,3 мг/мл на ежедневное промывание) и полиэтиленгликол [11]. Системное применение вышеперечисленных противогрибковых препаратов мы не применяли (по причине возможных побочных эффектов), за исключением раствора – флуконазола. Консервативнее методы лечения на основе нашего ретроспективного исследования приносят успех не более чем в 20% случаев.
Лошади с выраженными микотическими изменениями и обширными
кровотечениями в анамнезе подлежат хирургическому вмешательству. Если грибковое
поражение располагается на артерии внутри воздухоносного мешка, которое
вызывает кровотечение, хирургическая окклюзия (закрытие) артерии является
наилучшим методом лечения. Прекращение кровотока через пораженную артерию
приводит к нарушению питания грибковой колонии, что и способствует ее гибели.
Хирургическое лечение первоначально заключалось в легировании внутренней сонной
артерии (т.к. эта артерия поражается чаще всего) на уровне бифуркации сонной
артерии в околоушной области, обращенной в сторону сердца. Эта техника не
предотвращает летальное кровотечение из артерии с трансмуральным поражением,
так как она не препятствует ретроградному току крови из противоположной
внутренней сонной артерии через соединительную артериальную ветвь, потому что
кровоток в круге Уиллиса поддерживает артериальное давление в пораженном
сегменте артерии. Поэтому артерия должна быть перекрыта с обеих сторон от
микотического поражения, чтобы предотвратить летальное ретроградное
кровотечение. Это требование действительно для внутренней сонной артерии.
Легирование артерии со стороны пораженной, обращенной к головному мозгу,
невозможно из-за отсутствия хирургического доступа и близкого расположения
поражения к точке, в которой артерия входит в череп. По этой причине был
разработан ряд других методов для перекрытия кровотока с обеих сторон
пораженной части артерии, включая использование трансэндоскопической клипсы,
эмболизирующего микрокольца, спиральной нитиноловой пробки или катетера с
баллонным наконечником. Чаще всего, катетер вводится в пораженный
кровеносный сосуд на удаленном участке периферически, и выходит за пределы поражения,
где происходит постановка и надувание баллона, тем самым перекрывая кровоток. Микотические поражения обычно полностью регрессируют в течение 4 месяцев
после лечения по данной методике. Это хирургическое лечение представляет много
технических сложностей. Во время операции пораженные грибком сосуды
визуализируются только динамической флюороскопией или под
рентгеноскопическим контролем.
Выполняется при этом ангиография, где сосуды отображаются с использованием
контрастного вещества, чтобы баллонные или
нитиноловые пробки можно было разместить в нужном месте и подтвердить
окклюзию соответствующей пораженной артерии. Хотя прогноз выживаемости после
хирургического лечения достаточно благоприятный и превышает 80%, неудачи, со
смертельным кровотечением встречаются при этой операции достаточно часто. По новейшим исследованиям, комбинация оперативной эмболизации кровеносного
сосуда и местное медикаментозное лечение, значительно повышают процент
благоприятного исхода при данной патологии.
Тимпания воздухоносного мешка
Тимпания воздухоносного мешка – это редкое заболевание, чаще
всего жеребят, которое характеризуется избыточным скоплением воздуха в
воздухоносном мешке. В нашем ретроспективном исследовании такую патологию
установили у 2 жеребят (самок) арабской и андалузской породы в возрасте 3-х и
5-ти недель. В обоих случаях эта была левосторонняя тимпания (рис.3), но в
литературных данных встречается описание двусторонних случаев.
Односторонняя тимпания может быть очень обширной и переходить от одной стороны
шеи до другой и визуализироваться как двухсторонняя.
Рис. 3. Тимпания воздухоносного мешка жеребенка на
рентгенологическом и эндоскопическом изображении, после лазерной фенестрации
медиальной перегородки
Основная причина этого заболевания врожденная аномалия, создающая лоскут слизистой оболочки на сальпингофарингеальной складке, который действует как односторонний клапан, т.е. пропускает воздух только внутрь. Кроме этого, важную роль имеет воспаление, мышечная дисфункция этой области, излишнее сгибание шеи (гиперфлексия головы при выездке). Таким образом, это заболевание с периодичностью встречается и у взрослых лошадей. Диагностика обычно основывается на клинических признаках, рентгенологическом и эндоскопическом исследовании (рис.3). Тимпания воздухоносного мешка характеризуется чаще всего безболезненным отеком околоушной области. Иногда вздутие мешка может вызвать одышку и дисфагию. При эндоскопическом исследовании глоточные отверстия мешка обычно выглядят нормально, но дорсальная часть глотки часто сужена. На рентгенограмме в воздухоносном мешке визуализируется выраженное скопление воздуха (рис. 3).
Лечение этой патологии осложнено. Прямые хирургические
доступы к воздухоносному мешку затруднены из-за их сложной анатомии и
взаимосвязи с важными нервными и кровеносными структурами, что ускоряет переход
к минимально инвазивным процедурам, когда это возможно. По этой причине,
главный метод лечения этого заболевания в современных клиниках мира – лазерная
фенестрация срединной перегородки, которая делается под эндоскопическим
контролем (рис.3). Через искусственно сделанное отверстие этой медиальной перегородки,
избыточный воздух из мешка переходит в другой мешок и через другое глоточное
отверстие мешка лишний воздух выходит наружу. При этой операции в непораженный
мешок вводится источник освещения, который помогает визуализировать медиальную
перегородку как ориентир. Возможные осложнения при лазерном лечением этой
патологии включают: термический некроз, воспаление, отек и повреждение нервов. Как альтернатива этого метода, иногда применяется удаление или
формирование «искусственного» отверстия (свища) на сальпингофарингеальной
складке. Кроме этого, возможна установка на 2-4 недели катетера Фолея в
пораженный мешок через носовой проход и глотку. Через надувание манжеты
катетера формируется легкое напряжение, это создает попытку реконструировать
глоточное отверстие мешка за счет давления воздушного шара, тянущегося к
отверстию. Этот метод вызывает незначительное ремоделирование тканей,
достаточное, чтобы позволить воздуху выйти из гортанных мешков.
Эмпиема воздухоносных мешков
Эмпиема воздухоносных мешков характеризуется скоплением гнойного экссудата в одном или обоих воздухоносных мешках (рис. 4). Таких лошадей в нашем исследовании было 5. Бактериальная инфекции чаще всего, была вызвана бактериями из группы Streptococcus subspecies zooepidemicus или subspecies equi (мыт), которые сначала формируют абсцесс ретрофарингеальных лимфатических узлов. Из этих узлов происходит перенос инфекции в воздухоносный мешок, через кровь или прямым путем. У 3-х лошадей обнаружили наружную компрессию воздухоносного мешка (без инфекции), вследствие наличия большого ретрофарингеального лимфатического абсцесса (рис.5). Эмпиема воздухоносных мешков может быть вызвана и другими бактериями, в это число входят бактерии из группы Corynebacterium pseudotuberculosis. Реже, причина эмпиемы воздухоносных мешков лошадей – это переломы шилоподъязычной кости и перфорация глотки через назогастральный зонд.
Клинические признаки эмпиемы включают прерывистые, сильные
одностороннее выделения из ноздрей, болезненный отек как ретрофаригеальных, так
и нижнечелюстных лимфатических узлов, вытянутое положение головы, хрипы,
затрудненное глотание и дыхание. Иногда заметны признаки невропатии
черепно-мозговых нервов. При эндоскопическом исследовании в глотке можно
увидеть гнойные выделения из глоточного отверстия мешка с коллапсом глотки у
некоторых лошадей. Внутри воздухоносного мешка замечается различной степени скопление
гнойного экссудата, который в некоторых случаях, с выходом жидкости
превращается в конкременты (лат. chondroids), различной консистенции и формы.
Рис. 4. Эмпиема воздухоносных мешков с наличием конкраментов, эндоскопический и рентгенологический снимки перед и после промывания физиологическим раствором
Рентгенологическое исследование подтверждает диагноз заболевания, где визуализируется наличие жидкости, либо уплотненное содержимое вследствие конкрементов.
Основной метод лечения этой патологии является промывание воздухоносного мешка с раствором NaCl 0,9%, риванола или йода, местное и системное применение антибиотиков (после полученной подтитровки – антибиограммы). При правильном и своевременном лечении – прогноз благоприятный. В нашем исследовании все лошади с данной патологией были вылечены. Промывание воздухоносного мешка с использованием больших объемов жидкости под давлением не рекомендуется, так как это может привести к разрыву подкладки воздухоносного мешка, прямых мышц головы и распространению инфекции в нижние воздухоносные пути.
Конкременты в воздухоносном мешке могут быть удалены либо
стандартным хирургическим способом (через наружный разрез мешка), либо не
инвазивным способом, под эндоскопическим контролем, захват и вытаскивание
конкрементов происходит специальными щипцами или проволочной петлей. Одним
из осложнений после лечения эмпиемы является наличие спайки внутри
воздухоносного мешка (рис. 6). На данный момент не существует адекватной
методики лечения этой патологии.
Рис. 6. Спайки внутри воздухоносного мешка лошади
Остальные патологии воздухоносного мешка
Опухоли воздухоносного мешка редко встречаются. В нашем
исследовании у 2 гериатрических лошади серой масти внутри воздухоносного мешка
была обнаружена меланома (рис. 7). Диагностикой в данном случае, кроме
эндоскопического исследования может послужить ультразвуковое и МРТ
исследование. Также в литературных данных зафиксированы случаи наличия
лейомиосаркомы внутри самого мешка [28]. Не существует адекватной методики
лечения этой патологии.
Редкая патология воздухоносного мешка включает в себя шилоподъязычная остеоартропатия (англ. temporohyoid osteoarthropathy, THO) и перелом шилоподъязычной кости (рис. 8). Считается, что воспаление внутреннего или среднего уха, которое распространяется и утолщает шилоподъязычную кость, основная причина THO. По этой причине и само заболевание THO, можно иногда обозначить как форму воспаления (отит) среднего или внутреннего уха. Кроме этого, первичное дегенеративное заболевание шилоподъязычной кости и суставов может вызвать THO. Также было высказано предположение, что прикуска лошади может быть связана с THO. Прикуска – это стереотипное поведение при хроническом стрессе животного (скука, недостаточное движение), при котором лошадь кладет верхние резцы на твердый предмет, выгибает шею и глотает воздух, с целью выброса антистрессовых гормонов – эндорфинов и энкефалинов. Прикуска, с другой стороны, может многократно подвергать подъязычный аппарат и шилоподъязычную кость чрезмерному давлению, и провоцировать дегенеративные изменения. THO поражает относительно зрелых лошадей и характеризуется различными симптомами, связанными с дисфункцией лицевого и вестибулокохлеарного нервов, как и дегенеративными изменениями, разрастанием, переломом в шилоподъязычном суставе и самой этой кости.
Симптомы проявляются в основном в виде паралича век,
одностороннего птоза, изменения наклона головы, мотания головой, потерей слуха
или атаксии из-за дефицита лицевых и/или вестибулокохлеарных нервов (31).
Нистагм, судороги и внезапная смерть регистрируются редко. Эндоскопия
воздухоносных мешков – самая надежная процедура для диагностики THO, потому что
она может четко продемонстрировать разрастание костей и неправильную форму
проксимального отдела шилоподъязычной кости. Кроме этого в диагностике THO, можно
применить рентгенографическое, КТ или МРТ исследование (рис. 8).
Заболевание трудно подается лечению. Медикаментозное лечение включает антибиотики широкого спектра действия и нестероидные противовоспалительные препараты для облегчения болевого синдрома и воспаления. Оперативные методы включают в себя цератогиоидэктомию (англ. сeratohyoidectomy), при которой отсоединяются смежные структуры от подъязычной кости с частичным иссечением и шилоподъязычной кости.
Наружные и сквозные раны воздухоносного мешка, нанесенные
случайными предметами, редко встречаются у лошадей. У наших пациентов был
обнаружен только один такой случай, вызванный арматурой, которая глубоко
перфорировала мешок (рис. 9). Кроме
удаления постороннего предмета, была проведена стандартная хирургическая
обработка раны с ушиванием отверстия, промывание воздухоносного мешка и
применение антибиотиков широкого спектра действия. Через 7 дней лечения лошадь
была выписана из стационара ветеринарной клиники.
Рис. 9. Наружная перфорация воздухоносного мешка лошади инородным предметом (арматурой)
Литература
1. Hinchcliffe, R. and Pye, A. Variations in the middle ear of the mammalian. J. Zool. 157, 277-288, 1960
2.Dyce K. M., Sack W. O., Wensing C. J. G. Textbook of Veterinary Anatomy. 4th Ed. Saunders Elsevier, 522-525, 2002.
3. Lepage, O. M.; Perron, M. F., Cadoré, J. L. The mystery of fungal infection in the guttural pouches. The Veterinary Journal. 168: 60–64, 2004.
4. Baptiste, K.E.; Naylor, J. M. et al. Physiology – A function for guttural pouches in the horse. Nature. 403 (6768): 382–383, 2000.
5. König H.E., Budras KD, Sora C.: Zur topographisch-klinischen Anatomie des Luftsackes (Diverticulum tubae auditivae) beim Pferd Einleitung Pferdeheilkunde 26(2):152-156, 2010.
6.Fey K. Krankheiten der Lutsäcke. In: Dietz, O., Huskamp, B. Handbuch der Pferdekrankheiten 3. Aufl. Enke Verlag Stuttgart, 319-323, 2006.
7. Cabañes FJ. Guttural pouch mycosis, sympathy for Aspergillus nidulans. Rev Iberoam Micol.;37(3-4):75-76, 2020.
8. Ковач М. Микоз воздухоносного мешка – смертельная опасность. Журнал Конный Мир, 3, 78-83, 2021.
9. Eichentopf A, Snyder A., Recknagel S., Schusser G et al. Dysphagia caused by focal guttural pouch mycosis: mononeuropathy of the pharyngeal ramus of the vagal nerve in a 20-year-old pony mare. Irish Veterinary Journal, 66:13, 2013.
10. Dixon P.M., Rowlands A.C. Atlanto-occipital joint infection associated with guttural pouch mycosis in a horse. Equine Vet J. 13(4):260-2, 1981.
11. Greet, T.R. Outcome of treatment in 35 cases of guttural pouch mycosis. Equine vet. J. 19, 483-487, 1987.
12. Freeman, D.E., Ross, M.W., Donawick, W.J. and Hamir, A.N. Occlusion of the external carotid artery and maxillary arteries in the horse to prevent haemorrhage from guttural pouch mycosis. Vet. Surg. 18, 39-47, 1989.
13. Caron, J.P., Fretz, P.B. et al. Balloon-tipped catheter arterial occlusion for prevention of haemorrhage caused by guttural pouch mycosis: 13 cases (1982– 1985). J. Am. vet. med. Ass. 191, 345-349, 1987.
14. Leveille, R., Hardy, J., Robertson, J.T., et al. Transarterial coil embolization of the internal and external carotid and maxillary arteries for prevention of hemorrhage from guttural pouch mycosis. Vet. Surg. 29, 389-397, 2000.
15. Lepage O.M., Piccot-Crezollet C. Transarterial coil embolisation in 31 horses (1999- 2002) with guttural pouch mycosis: a 2-year followup. Equine Veterinary Journal 37, 430-434, 2005.
16. Dixon P.M. Preventing haemorrhage in equine guttural Veterinary Record 178: 42-43. 2016.
17. Coustly M., Tricaud C., et al. Ligation of the ipsilateral common carotid artery and topical treatment for prevention of epistaxis from guttural pouch mycosis in horses. Veterinary Record, 178(2):44. 2015.
18. McCue, P., Freeman, D.E. and Donawick, W.J. Guttural pouch tympany: 15 cases (1977-1986). J. Am. Vet. Med. Ass. 194, 1761-1763. 1989.
19. Blazyczek, I., Hamann, H., et al. Retrospective analysis of 50 cases of guttural pouch tympany in foals. Vet. Rec. 154, 261-263. 2004.
20. Bell, C. Pharyngeal neuromuscular dysfunction associated with bilateral guttural pouch tympany in a foal. Can. Vet. J. 48, 192-194. 2007.
21. Tate, L.P., Blikslager, A.T. Transendoscopic laser treatment of guttural pouch tympanities in eight foals. Vet. Surg. 25, 367-372. 1995.
22. Sparks, H.D., Stick, J.A., Brakenhoff, J.E. et al. Partial resection of the plica salpingopharyngeus for the treatment of three foals with bilateral tympany of the auditory tube diverticulum (guttural pouch). J. Am. Vet. Med. Ass. 235, 731-733. 2009.
23. Hardy, J. and Leveille, R. Diseases of the guttural pouches. Vet.Clin. N. Am. 19, 123-158. 2003.
24. DeLoache, P., Whelchel, D. et al. Guttural pouch empyema caused by Corynebacterium pseudotuberculosis in a pregnant mare. Equine Vet. Educ. 30, 2, 76-79, 2016.
25. Judy, C.E., Chaffin, M.K. and Cohen, N.D. Empyema of the guttural pouch (auditory tube diverticulum) in horses: 91 cases. J. Am. Vet. Med. Ass. 215, 1666-1670. 1999.
26. Dixon, P. M.; James, O. A.Equine guttural pouch empyema, why does it become chronic? Equine Veterinary Education, 30, 2, 80-86, 2018.
27.Perkins, J.D., Schumacher, J. et al. Standing surgical removal of inspissated guttural pouch exudate (chondroids) in ten horses. Vet. Surg. 35, 658-662. 2006.
28. Drew, S.J., Meehan, L., Rearden, R.J.M., et al. Guttural pouch leiomyosarcoma causing nasopharyngeal compression in a pony. Equine Vet. Educ. 30, 2, 64-69, 2016.
29. Walker A.M., Sellon D.C., Cornelisse C. J. et al. Temporohyoid osteoarthropathy in 33 horses (1993–2000). J. Vet. Intern. Med. 16: 697–703. 2002.
30. Grenager N.S., Divers T.J. et al. Epidemiological features and association with crib-biting in horses with neurological disease associated with temporohyoid osteoarthropathy (1991–2008). Equine Vet. Educ.22: 467-472. 2010.
31. Saito Y..Amaya T. Symptoms and management of temporohyoid osteoarthropathy and its association with crib-biting behavior in 11 Japanese Thoroughbreds. J Equine Sci. 30(4): 81–85. 2019.
32. Espinosa P., Nieto J.E. et al. Outcomes after medical and surgical interventions in horses with temporohyoid osteoarthropathy. Equine Vet. J. 49: 770–775. 2017.
33. Oliver S.T., Hardy J. Ceratohyoidectomy for treatment of equine temporohyoid osteoarthopathy (15 cases). Can. Vet. J. 56: 382–386, 2015.